CAIRN.INFO : Matières à réflexion
2017/2
format_quote Citer ou exporter Ajouter à une liste Suivre cette revue

Article

1Peste ! Sous cette interjection un peu vieillie, se cache un fléau qui a terrorisé les hommes des siècles durant ; ou plus exactement plusieurs fléaux, car dans son acception la plus large, « peste » désigne « toute maladie épidémique caractérisée par une mortalité élevée » (Ac. 1835, 1878) [2]. Dans les sources médiévales et modernes, les termes de « peste », « pestilence », « contagion » ont longtemps désigné des maladies hautement contagieuses, dues à différents pathogènes mais présentant des caractéristiques communes telles qu’une morbidité élevée, une surmortalité des adultes, des modes de contamination inconnus. Mais toutes les « pestes » n’en étaient pas, ainsi par exemple la peste dite « antonine » qui, arrivée d’Orient, frappa le bassin méditerranéen et l’Europe septentrionale dans la seconde moitié du IIe siècle de notre ère. Sur la base des descriptions précises fournies par Galien (129-216), un médecin contemporain de l’épidémie, les rétro-diagnostics s’accordent à y voir une épidémie de variole (Biraben, 1995 ; Gourevitch, 2007 ; Harper, 2016).

2Une des premières difficultés pour les historiens est donc d’identifier à quelle épidémie ils ont à faire : la « peste » ou la « contagion » dont il est question dans telle source est-elle réellement imputable à la bactérie Yersinia pestis ou s’agit-il d’un autre agent pathogène ?

3Bien que notre propos soit clairement centré sur cette l’épidémie due à la bactérie [3] Yersinia pestis, il nous faut insister sur la difficulté du diagnostic de cette maladie, non seulement pour les médecins des époques antique, médiévale, moderne ou contemporaine (voir l’article d’Isabel Moll et ses collègues dans cet ouvrage), mais de nos jours encore (cf. infra). Si les autorités médicales hésitaient tant (et hésitent encore) avant de formuler un diagnostic de peste bubonique, ce n’était pas seulement en raison des intérêts commerciaux et économiques qu’une telle conclusion ne manquait pas de compromettre à court terme, mais en raison du caractère asymptomatique de cette maladie. La peste, contrairement à l’image de bubons infectés qu’on lui associe généralement, peut se développer sous des formes variées, de nature à maintenir le doute quant au diagnostic définitif. Elle se manifeste par des céphalées, des vomissements, une forte fièvre (40-41° C), et d’autres symptômes qui ne forment pas un tableau clinique spécifique [4]. Il arrive que la mort intervienne avant même l’apparition d’un bubon ; par arrêt cardiaque, dû à la concentration de toxines. Cela signifie que l’identification des épidémies de peste dans le passé pourrait être sous-estimée, car son diagnostic est généralement lié à l’apparition de bubons. Ces bubons sont des faux amis car ils laissent à penser que la peste est toujours bubonique. Or, il n’en est rien comme l’attestent les récents travaux en matière de symptomatologie. Toutefois, même les chroniqueurs et les médecins du passé n’identifiaient pas la peste seulement à partir des bubons, mais aussi à partir de symptômes tels qu’une fièvre continue, des maux de tête et des vomissements, ainsi que la présence de taches noires (carbunculi) et de pustules recouvrant une grande partie du corps, de toute évidence hors des zones des principaux ganglions lymphatiques (Cohn, 2002 ; 2009, 73-75).

Epidémiologie et étiologie : apport des découvertes récentes

4Selon le mode d’infection, la peste humaine peut se développer selon trois formes [5] primitives : septicémique, pulmonaire et bubonique, par ordre croissant de temps d’incubation, de quelques heures à quelques jours. Le tableau clinique est souvent asymptomatique, les personnes atteintes présentant généralement des symptômes d’allure grippale et, sans diagnostic précoce ni traitement antibiothérapique rapide, ces trois formes peuvent entrainer un choc septicémique, la défaillance d’un ou plusieurs organes et la mort.

5Ces formes cliniques se distinguent à la fois par leur mode d’infection et par leur taux de létalité (proportion de personnes infectées qui décèdent). La peste bubonique est la forme la plus fréquente et la mieux connue de la maladie. Elle survient par piqûre de puces infectées [6]. Le signe caractéristique de cette forme de la maladie est l’apparition d’un bubon, généralement à l’aine, à l’aisselle ou dans la nuque, selon le ganglion drainant le site de l’infection, qui évolue vers une septicémie, le plus souvent fatale : en l’absence d’un traitement précoce, la peste bubonique est mortelle dans 40 à 70 % des cas, le plus souvent en moins d’une semaine (Demeure et Carniel, 2009, 35).

6Dans le cas de la peste pulmonaire primitive, la contamination intervient lorqu’un patient ou un animal atteint de peste pulmonaire tousse. C’est une forme clinique extrêmement contagieuse car la transmission se fait par voie aérienne directe, d’homme à homme, et ne nécessite plus l’intermédiaire d’une puce comme vecteur de l’agent pathogène. Outre sa forte contagiosité, la peste pulmonaire se caractérise par sa fulgurance et un taux de létalité extrêmement élevé. En l’absence d’une anti-biothérapie adaptée et précoce, la maladie est mortelle en moins de trois jours, dans 100 % des cas non traités (Carniel, 2002 ; Demeure et Carniel, 2009).

7La peste septicémique primitive [7] résulte d’une infection directe par voie sanguine, par exemple au travers d’une plaie ouverte. L’absence d’adénopathie et la présence de la bactérie dans le sang sont caractéristiques. Il s’agit d’une forme clinique moins souvent observée (comptant pour environ 10 % des cas de peste, selon Perry et Fetherston, 1997), peut-être en raison de sa symptomatologie atypique [8] et de la rapidité de son issue, toujours fatale en l’absence d’une antibiothérapie très précoce.

8Ce bref tableau clinique moderne souligne que, si la peste est souvent associée à la présence des rongeurs porteurs de puces infestées, elle peut aussi être transmise sans piqure et sans l’intervention d’un vecteur. La question est de savoir si ces observations contemporaines peuvent être transposées aux épidémies historiques, et jusqu’où il est possible d’accepter l’hypothèse d’une stabilité des comportements épidémiologiques de la puce, du rat et des hommes sur le temps long.

Des vecteurs et des hôtes : les conditions de la transmission de la peste

9La peste est avant tout une maladie des rongeurs, sauvages ou péridomestiques (comme les rats), qu’ils se transmettent par piqûre de puces infestées. Pas moins de 80 espèces de puces sont impliquées dans le maintien du cycle de la peste (Nahm, 2012) et environ 200 espèces de rongeurs et de lagomorphes peuvent jouer le rôle de réservoir (Gratz, 1999). Les animaux réservoirs de la peste vivent dans des environnements très diversifiés, des déserts froids d’Asie Centrale aux régions chaudes et sèches d’Afrique continentale, des régions tropicales malgaches aux Montagnes Rocheuses américaines. Certains animaux, domestiques ou commensaux de l’homme, présentent une forte sensibilité à la peste et peuvent transmettre la maladie [9] par griffure, morsure ou toux, dans le cas des chats, par contamination alimentaire pour les chèvres, les chameaux, les lapins et les lièvres par exemple. A contrario, certains carnivores – dont les chiens – présentent une haute résistance naturelle à la peste ; de même, les chevaux (cette particularité a d’ailleurs permis à Alexandre Yersin de développer son sérum antipesteux) (Nahm, 2012). Outre la grande diversité des espèces de puces-vecteurs et de rongeurs-réservoirs, le cycle des zoonoses pesteuses est aussi lié aux caractéristiques particulières de la bactérie Yersinia pestis, qui est capable de survivre, et de garder sa virulence, durant plusieurs années [10] (Mollaret et al., 1963).

10La peste n’atteint l’homme qu’en de rares occasions, par piqûres de puces infectées d’un rongeur sauvage ou péri-domestique [11], consommation de viande d’animaux infectés ou contact avec des animaux infectés (Stenseth et al., 2008) ; mais certaines ont été particulièrement dramatiques et sont restées dans les mémoires.

11Rien dans la transmission de la maladie, dans le cycle Rongeur-Puce-Homme, et dans la survenue d’une forme bubonique de la peste, ne laisse présager les hécatombes laissées par les trois pandémies pesteuses identifiées par les historiens de la médecine. Les récits contemporains de la première pandémie font part d’une mortalité excessivement élevée, dont les conséquences démographiques et économiques pourraient bien avoir précipité le déclin de l’Empire romain ou, au moins, avoir compromis le projet de l’empereur d’Orient, Justinien, de reconquérir l’Italie et d’autres régions-clés de l’Empire Romain d’Occident (Sarris, 2002 ; Little, 2007). Et la façon dont Yersinia pestis est parvenue à causer une catastrophe inégalée en intensité et en horreur, lors de la Peste noire, reste encore un mystère. Le mode de transmission de l’épidémie, en contextes historiques, continue à déconcerter tant les paléobiologistes que les historiens-démographes (Raoult et al., 2013, 19 ; Bolton, 2013, 26-28 ; Alfani et Murphy, 2017).

12Différentes hypothèses ont été formulées pour tenter de concilier ce que nous savons des formes contemporaines de Yersinia pestis avec ce que dessinent les données historiques disponibles. Tout d’abord, ainsi que nous l’avons déjà noté, les rats ne sont pas les seuls hôtes potentiels, et les puces de rat ne sont qu’un des nombreux vecteurs possibles de la bactérie. En contextes historiques, hommes, vecteurs et hôtes pouvaient interagir selon des modalités que nous ne parvenons pas à saisir entièrement (Green, 2015, 32-34). Notamment les modalités de transmission « indirecte » de Yersinia pestis, c’est-à-dire la façon dont la bactérie passe de l’animal infecté au vecteur, puis à l’homme, ou dans certains cas, passe directement de l’animal infecté à l’homme, pourraient avoir été, alors, bien plus faciles que dans les épidémies observées à l’époque contemporaine. La complexité de la transmission indirecte de Yersinia pestis est une question cruciale car, durant la Peste noire et les nombreuses vagues épidémiques ultérieures, la peste s’est diffusée dans les populations humaines avec une rapidité et une facilité qui ne sont guère compatibles avec le modèle classique de transmission du rat à la puce du rat puis à l’homme. En principe, la modalité de transmission la plus rapide est celle qui intervient d’homme à homme, ou « inter-humaine ». Comme nous venons de le voir, Yersinia pestis peut évoluer vers une forme pulmonaire et se transmettre ensuite par aérosols [12], donc d’homme à homme sans qu’il soit besoin d’un vecteur. Toutefois, la forme pulmonaire de la peste ne se développe que dans des conditions environnementales très spécifiques (généralement froides et humides) ; et de très nombreux travaux scientifiques réalisés pendant la troisième pandémie [13] suggèrent qu’une « transmission directe [de peste] par aérosols ne suffit pas à expliquer les pandémies » (Raoult et al., 2013, 19). Cependant, la question de la transmission interhumaine de la peste est beaucoup plus complexe et plus controvée. En premier lieu, parce qu’on ne peut pas exclure l’hypothèse que des formes anciennes de la bactérie Yersinia pestis aient pu se transmettre par aérosol plus aisément que les sous-espèces actuelles. Ensuite, parce qu’il est difficile de savoir quelles espèces de parasites, dans les conditions environnementales spécifiques de l’Europe préindustrielle, pouvaient constituer les vecteurs les plus efficaces de l’infection. Les parasites humains (puces de l’homme, poux, etc.) pourraient avoir été des vecteurs de la bactérie, sans aucune intervention des rats et de leurs parasites (des puces de rat), une forme de transmission qui peut être considérée dans les analyses démographiques et épidemiologiques comme interhumaine directe, pour la distinguer du modèle complexe impliquant des rats, des puces du rat et des humains (Biraben, 1975 ; Whittles et Didelot, 2016, 2 ; Alfani et Bonetti, 2018) [14].

13L’hypothèse d’une transmission interhumaine a été explorée en utilisant les sources classiques de démographie historique, telles que les registres paroissiaux. Dans un article pionnier, Roger Schofield (1977) a utilisé la densité de morts par ménage et une méthode fondée sur l’expansion binomiale (binomial expansion) pour montrer que la peste bubonique était probablement l’agent responsable de l’épidémie qui a sévèrement affecté Colyton (Angleterre) en 1645-1646. Avec la même technique, il a récemment attribué l’épidémie qui a sévi à Bräkne-Hoby (Suède) en 17101711 à la peste bubonique, suivie d’une peste pulmonaire (Schofield, 2015). Si son diagnostic était confirmé par des données paléo-biologiques, cette épidémie serait la dernière apparition connue de la peste en Scandinavie. Guido Alfani et Samuel Cohn (2007) ont aussi utilisé cette méthode, pour la peste de 1630, dans la petite ville italienne de Nonantola et ont trouvé des indices allant dans le sens d’une transmission interhumaine. Guido Alfani et Marco Bonetti (2018), toujours sur l’épidémie de peste de 1630 à Nonantola, ont réalisé la première étude micro-démographique d’une épidémie de peste à l’époque moderne utilisant les techniques d’analyse de survie (survival analysis) ; ils ont aussi suggéré qu’une transmission d’homme à homme était hautement probable. D’une manière plus spéculative et en appliquant des modèles stochastiques à l’analyse de la peste d’Eyam (Angleterre) en 1665-1666, Lilith Whittles et Xavier Didelot (2016, 5) ont émis l’hypothèse que 73 % des infections pourraient avoir été causées par une transmission interhumaine, tandis que les rongeurs auraient été impliqués dans 27 % des cas. Bien que ces travaux soient loin d’avoir fourni la réponse finale à la question de savoir comment Yersinia pestis a pu causer la Peste noire et les épidémies à forte mortalité qui lui ont succédé en Europe durant quatre siècles, il semble certain que la réponse ne pourra pas venir des seules recherches en paléobiologique et génomique. Il se pourrait bien au contraire, comme l’ont récemment avancé Guido Alfani et Marco Bonetti (2018), que les sources traditionnelles de démographie historique, explorées de différentes manières, constituent une voie incontournable pour résoudre cette énigme de longue durée.

Les apports de l’archéoanthropologie et de la génomique

14Deux facteurs ont considérablement fait évoluer les recherches biologiques et paléoépidémiologiques sur la peste ces vingt dernières années : d’une part, le très fort investissement des microbiologisqtes pour comprendre les mutations successives de la bactérie responsable de la peste, Yersinia pestis, dans un contexte de possible guerre bactériologique et, d’autre part, les apports de l’archéologie avec les découvertes de sites funéraires correspondant à des épisodes d’épidémie pesteuse. La mise au jour de milliers de squelettes a offert aux microbiologiques une source inespérée pour décrypter le génome de Yersinia pestis à travers le temps. L’attribution formelle des épidémies de peste historiques à Yersinia pestis est relativement récente (cf. infra), mais les études des microbiologistes ont rendu caduques certaines théories formulées par les historiens de la médecine dans les années 1950 et par les historiens démographes, naguère.

Yersinia pestis, une bactérie pathogène

15La peste fait partie des maladies actuellement ré-émergentes (Carniel, 2002 ; Demeure et Carniel, 2009 ; Ziegler, 2015) [15]. À la fin des années 1990, des épidémies de peste se sont produites dans des pays et des régions où cette maladie ne semblait plus sévir depuis plusieurs décennies [16], inquiétant les épidémiologistes, d’autant plus que la découverte (Galimand et al., 1997) d’une souche multirésistante de Yersinia pestis, habituellement sensible aux antibiotiques [17], et le fait qu’aucun vaccin fiable n’existe encore contre le bacille de la peste, ont fait craindre que Yersinia pestis ne soit potentiellement utilisée comme arme par le bioterrorisme [18] (Butler, 2013). Ce contexte particulier explique le foisonnement actuel des études bactériologiques.

16D’un point de vue biologique, Yersinia pestis est une entérobactérie (Pollitzer, 1954 ; Perry et Fetherston, 1997), c’est-à-dire une bactérie-hôte du tube digestif de l’homme et des animaux, appartenant au genre Yersinia. Parmi celles-ci, seules deux autres sont également pathogènes pour l’homme et les animaux : Yersinia pseudotuberculosis et Yersinia enterocolitica. De virulence moindre que Yersinia pestis, elles ne causent que des entérites ou gastro-entérites qui guérissent spontanément.

17Yersinia pestis serait un clone dérivé récemment de Yersinia pseudo-tuberculosis (il y a 1 500 à 20 000 ans, pour Achtman et al., 1999 ; il y a 5 000 ans, pour Cui et al., 2016). Bien que ces deux espèces n’en fassent qu’une génétiquement, leur séparation taxonomique a été maintenue du fait des différences majeures en termes de tableau clinique et de gravité entre les deux pathologies (Demeure et Carniel, 2009). Yersinia pestis est donc une bactérie relativement récente, « mais dont le pouvoir pathogène pour l’homme est le plus élevé dans le monde bactérien » (Demeure et Carniel, 2009, 36).

18À ce jour, les bases génétiques des mécanismes de virulence spécifiques à Yersinia pestis demeurent relativement mal connues (Demeure et Carniel, 2009) et, en l’état actuel des connaissances, les souches appartenant aux trois sous-espèces Yersinia pestis antiqua, Yersinia pestis medievalis et Yersinia pestis orientalis (cf. infra) ne semblent pas présenter de différence dans leur virulence, ni dans les symptômes qu’elles provoquent chez les hommes et les animaux (Perry et Fetherston, 1997). Il semble toutefois que la haute pathogénicité de la bactérie résulte de l’action conjointe de plusieurs facteurs de virulence, dont la plupart se situeraient sur trois plasmides [19]. Leur nocivité réside dans leur capacité à multiplier la bactérie en situation extracellulaire, de façon très rapide, en inhibant la réaction inflammatoire et la phagocytose, et en protégeant les bactéries des anticorps. Si la pathogénicité de Yersinia pestis est principalement liée à la présence de la pesticine et à des facteurs de résistances spécifiques à l’hôte infecté, d’autres protéines lui confèrent un niveau de virulence élevée : un ilot de haute pathogénicité (HPI) a ainsi été identifié [20], produisant un ensemble de protéines qui favorise le développement de Yersinia pestis dans l’hôte.

Yersinia Pestis, une bactérie mutante

19L’étude des épidémies de peste est longtemps restée l’apanage des historiens et des médecins, jusqu’à ce que l’archéologie funéraire développe une approche méthodologique à même de repérer des sites d’inhumation en lien avec des crises de mortalité. En effet, dès lors que le nombre de morts à enterrer quotidiennement excède les capacités fonctionnelles des « services » funéraires, les modalités de traitement des cadavres changent radicalement. L’urgence de la situation conduit souvent à des rites funéraires simplifiés et à des inhumations simultanées, là où l’inhumation individuelle est généralement la norme dans l’Europe chrétienne (Tzortzis et Rigeade, 2009 ; Tzortzis et Signoli, 2016). Les sépultures issues de tels ensembles [21] sont des sources de première importance pour documenter les épidémies du passé, qu’elles soient ou non complétées par des documents écrits précisant la date, la nature et la virulence de l’épidémie. Les squelettes exhumés consituent per se une source d’information, d’autant plus précieuse que les techniques récemment développées en biologie moléculaire et paléogénomique sont en mesure de fournir des réponses jusqu’alors insoupconnées.

20Les premiers sites d’inhumation en lien avec des crises de mortalité ont été découverts, en France dans les années 1990 (Dutour et al., 1994 ; Signoli et al., 1995). Depuis, la multiplication des fouilles préventives en a considérablement accru le nombre, en France et en Europe, offrant ainsi une large documentation couvrant toute la période historique, ainsi que les époques protohistoriques. Une quarantaine de sites d’inhumation de victimes de peste sont actuellement connus (France, Allemagne, Angleterre, Belgique Pays-Bas, Danemark, Italie, du vie au xviiie siècle) ; dans la plupart des cas, le diagnostic repose sur des analyses paléomicrobiologiques ou paléoimmunologiques ; pour d’autres, sur des sources textuelles jugées fiables (Kacki, 2016 ; Fornaciari, 2016).

21En bioanthropologie, à la différence de la médecine légale, il est extrêmement difficile d’établir la cause du décès à partir de l’observation des restes osseux et dentaires, car seuls les traumatismes les plus violents et certaines maladies à évolution lente laissent des stigmates apparents sur le squelette. Les observations fines des paléopathologistes ne sont d’aucun secours dans les cas d’inhumations faites en contextes épidémiques, car des agents pathogènes aussi létaux et aussi fulgurants que Yersinia pestis ne laissent guère de traces sur les squelettes. Si la septicémie qui conduit le malade dans la tombe en moins d’une semaine ne laisse pas de traces sur les ossements, elle ne laisse pas non plus beaucoup d’opportunités de décéder d’une autre cause. La confirmation d’un décès par peste est apportée par la paléogénomie qui peut aussi identifier la signature génétique de l’agent pathogène très vraisemblablement responsable du décès de l’individu, ou la présence de marqueurs antigéniques spécifiques. Ces techniques ne sont pas exemptes des problèmes que posent la conservation des ossements, la possible contamination des tissus osseux et dentaires lors des manipulations ou de celles des échantillons ADN en laboratoire, et l’amplification d’ADN ancien, parfois trop fragmenté (Stone, 2008). Pour garantir de bonnes conditions de conservation et de prélèvement, l’ADN ancien est généralement extrait de la pulpe dentaire, milieu le mieux protégé, ou des tissus spongieux de l’os dans des zones fortement vascularisées et présentant donc une plus forte concentration de pathogènes (Stone, 2008) et son étude suit un protocole très strictement établi (Seifert et al., 2013).

22Plusieurs techniques ont actuellement cours. La première approche repose sur des analyses en paléogénétique et recherche la présence de la bactérie à travers sa signature ADN (travaux princeps de Drancourt et al., 1998 ; suivis par Raoult et al., 2000 ; Drancourt et al., 2004, 2007 ; Wiechmann et Grupe, 2005). La seconde s’appuie sur des analyses immuno-chromatographiques qui consistent, elles, à rechercher la présence de l’antigène capsulaire F1, un constituant de surface qui permet à la bactérie Yersinia pestis de résister à la phagocytose. Développé par l’Institut Pasteur pour diagnostiquer rapidement et à moindre coût les victimes actuelles de la peste, le test immuno-chromatographique de diagnostic rapide par bandelette (RDT) a été adapté par Rafaella Bianucci (2007) à la détection de l’antigène dans le matériel osseux ou la pulpe dentaire de plusieurs victimes de pestes historiques (Bianucci et al., 2007, 2008 ; Cerutti et al., 2007). Appliquée à plusieurs séries ostéologiques en lien avec la Peste noire et les épidémies suivantes, cette approche a permis de diagnostiquer la peste dans les séries anciennes et d’augmenter ainsi le corpus des sites archéologiques connus. Toutefois, cette méthode n’apporte aucune information phylogénétique sur la bactérie, à la différence de la paléogénétique et surtout de la génomique qui autorise le séquençage complet du génome de Yersinia pestis à partir des vestiges d’ADN contenus dans des restes anciens (Bos et al., 2011). Cette troisième voie, ouverte très récemment, permet de révéler les mutations subies par la bactérie au cours des derniers millénaires et d’étudier leur implication sur son écologie et sa virulence.

23Des divergences apparentes entre les caractéristiques épidémiologiques des pandémies modernes et celles du passé ont conduit des historiens à suggérer que des pathogènes autres que Yersinia pestis auraient pu être responsables des pandémies médiévales et modernes (Twigg, 1984 ; Scott et Duncan, 2001 ; Duncan et Scott, 2005 ; Cohn, 2002, 2008). Toutefois, les analyses paléobiologiques faites sur les squelettes de victimes des différentes vagues de peste ont permis d’établir, sans plus de doute, que Yersinia pestis est bien, au moins, l’un des agents responsables des deux pandémies historiques (Wiechmann et Grupe, 2005 ; Haensch et al., 2010 ; Bos et al., 2011 ; Schuenemann et al., 2011 ; Harbeck et al., 2013 ; Raoult et al., 2013 ; Wagner et al., 2014 ; Spyrou, 2016 ; Bos, 2016 ; Seifert, 2016). Cependant des différences épidémiologiques, telles que la vitesse de propagation très rapide et la très forte létalité de la maladie lors des pandémies historiques, comparativement à la pandémie moderne (Christakos et al., 2007 ; Cohn, 2008 ; Kanaroglou et Delmelle, 2015), n’ont pas encore trouvé d’explications définitives. On sait que des facteurs environnementaux et comportementaux, ainsi que des facteurs génétiques chez l’hôte, le vecteur ou le pathogène modifient la dynamique de la maladie lors des éclosions de peste modernes (Guiyoule et al., 1997 ; Keim et Wagner, 2009 ; Schmid et al., 2015 ; Xu et al., 2014). C’est un sujet sur lequel historiens et historiens-démographes ont également beaucoup travaillé récemment, obtenant plusieurs résultats fructueux, comme cela vient d’être signalé dans la section 2.

24Caractériser des souches historiques de Yersinia pestis et les comparer avec les souches existantes est une composante essentielle de la recherche : il s’agit de comprendre le rôle de la structure génétique de la bactérie – en constante évolution – dans la formation des différences épidémiologiques notées d’une pandémie à l’autre ou d’une épidémie à l’autre. Plusieurs travaux récents retracent ainsi l’évolution génomique de Yersinia pestis à travers différents épisodes pesteux et permettent de comprendre l’évolution de ce pathogène si dévastateur de l’humanité (Andam et al., 2016 ; Feldman, 2016). Ainsi, un génome reconstitué à partir de deux victimes de la peste justinienne, découvertes à Aschheim dans le sud de l’Allemagne, a récemment été rapporté et utilisé pour caractériser la souche Yersinia pestis responsable de la première pandémie de peste (Wagner et al., 2014). L’analyse phylogénétique de ce génome suggère une origine chinoise pour la lignée Yersinia pestis responsable de l’épidémie justinienne. D’autres travaux ont révélé que les souches responsables de la Peste noire présentaient les mêmes facteurs de virulence que leurs homologues actuels (Bos et al., 2011) et proposé un classsement phylogénétique de la bactérie, que les études successives modifient et enrichissent (Achtman, 2016 ; Drancourt et Raoult, 2016 ; Spyrou, 2016 ; Tan et al., 2016).

25Enfin, une étude paléogénomique récente est venue profondément bouleverser nos connaissances sur l’ancienneté des interactions entre l’Homme et Yersinia pestis : Simon Rasmussen et ses collègues (2015) ont en effet identifié des souches ancestrales de la bactérie Yersinia pestis chez des individus datés de l’Âge du Bronze (entre 3 000 et 800 ans avant notre ère). Leurs résultats conduisent en outre à envisager que le cycle épidémiologique de la peste n’a pas toujours fait intervenir des insectes vecteurs ; les souches identifiées chez ces sujets anciens étaient dépourvues du gène ymt, qui code pour une enzyme assurant la possibilité de survie de la bactérie dans l’estomac de la puce. Ce gène ne serait apparu que quelque 1 000 ans avant notre ère, rendant dès lors possibles des cas de peste bubonique tels que ceux observés durant les trois pandémies historiques (Rasmussen et al., 2015).

26Ainsi, donc, l’histoire de la peste et des hommes est beaucoup plus ancienne qu’on ne le suspectait. Même si le variant génétique de Yersinia pestis, attesté il y a 5 000 ans, était inoffensif pour l’homme, les mutations rapides de la bactérie [22] laissent penser que des épidémies pesteuses létales ont pu survenir dès le Ier millénaire avant notre ère et laisser quelques traces dans les archives ostéoarchéologiques que sont les squelettes [23]. Si de nouvelles données sont attendues du côté de l’archéologie, l’histoire ne doit pas être en reste car nombre de questions restent en suspens.

Trois pandémies majeures, requestionnées aujourd’hui

27Les historiens de la médecine ont proposé une lecture en trois phases des rencontres inopinées entre Yersinia pestis et Homos sapiens sapiens, exclusivement fondée sur les sources textuelles pour les deux premières pandémies et sur des données médicales et biologiques pour la troisième pandémie.

28L’historiographie classique a attribuée à une forme spécifique de la bactérie chacune des pandémies : la première, dite « peste de Justinien » [24], a affecté les pays du bassin méditerranéen entre le vie et le viiie siècle de notre ère et a été attribuée à Yersinia pestis antiqua (selon l’étude de R. Devignat, 1951). Yersinia pestis medievalis aurait été la cause de la deuxième pandémie [25] qui fait irruption en Europe, depuis l’Asie et la Méditerranée orientale, vers 1346 et ravage le continent [26] en quelques années, laissant derrière elle un monde profondément remodelé, sur les plans démographiques, économiques, sociaux et psychologiques. Les pestes de la fin du Moyen Âge et du début de la période moderne appartiennent à cette seconde pandémie et, notamment, tous les épisodes pesteux qui font l’objet des quatre articles de ce numéro des Annales de Démographie Historique.

29La troisième pandémie, toujours d’actualité, avait elle aussi son épicentre en Asie (sans doute dans le Yunnan, dans le sud de la Chine) avant d’exploser à Canton et Hong-Kong (1894), puis en Inde, et de s’exporter très rapidement à la faveur des nouveaux moyens de communication et d’un commerce devenu international. Fort bien étudiée par Alexandre Yersin, à qui on doit la découverte de la bactérie responsable de la maladie et du rôle des rats dans sa transmission à l’homme (Yersin, 1894), et par Paul-Louis Simond, qui mit en évidence le rôle des puces dans la transmission de la bactérie d’un rat malade à un rat – ou à un humain – sain (Simond, 1898), cette pandémie a été attribuée à Yersinia pestis orientalis. Cette troisième pandémie a fait plusieurs millions de morts en Inde, mais n’a entrainé que quelques milliers de cas en Europe et en Amérique. Elle a permis la compréhension du cycle infectieux, ce qui a ouvert la voie à la mise au point de traitements efficaces [27].

30L’historiographie classique est longtemps restée prisonnière de connaissances acquises à la fin du xixe et au début du xxe siècle, et ce n’est que très récemment que cette vision a été remise en cause.

31Un aspect à prendre en compte est que nous avons maintenant une bien meilleure connaissance des dernières épidémies de peste de la deuxième pandémie, qui avaient été négligées jusqu’à présent (Restifo, 2005 ; Speziale, 2013). Les contributions d’Idamaria Fusco et d’Isabel Moll et ses collègues, dans ce numéro spécial des Annales de Démographie Historique, en sont un bel exemple. Elles analysent en effet deux épisodes épidémiques très peu étudiés : la « peste de Conversano » qui a touché certaines régions du royaume de Naples, en particulier la Terra di Bari en 1690-1692, et la « peste des Baléares » de 1820-1822. On ne saurait toutefois nier que la Peste noire du xive siècle continue à focaliser l’attention des historiens (Benedictow, 2004 ; Borsch, 2005 ; Cohn, 2002, 2009 ; Campbell, 2016, pour ne citer que quelques livres récents). La contribution de Stuart Borsch et Tarek Sabraa et celle de Samuel Cohn élargissent notre connaissance de la Peste noire, soit en explorant de nouveaux aspects (Samuel Cohn met l’accent sur les phénomènes d’abandon et de fuite pour échapper à la contagion), soit en intégrant de nouveaux espaces dans le débat historique (ainsi les travaux de Stuart Borsch et Tarek Sabraa qui mesurent la mortalité lors de la Peste noire en Égypte et au Moyen-Orient, en tenant compte des réfugiés ruraux qui viennent grossir le nombre des victimes urbaines). Le relatif désintérêt pour les épidémies pesteuses du xviie siècle, qui furent probablement les pires, après la Peste noire, à affecter l’Europe (Alfani et Murphy, 2017), est particulièrement frappant ; d’autant que ce sont les premières épidémies pour lesquelles l’ensemble des sources traditionnelles de la démographie historique (registres paroissiaux des baptêmes, sépultures et mariages, stati animarum – livre des âmes, registres fiscaux de différentes natures, etc.) sont disponibles. Les travaux comparatifs sont particulièrement rares : celui de Guido Alfani (2013a) est l’une des rares exceptions.

32La littérature historique récente sur la peste a fait l’objet de synthèses (voir Alfani et Sansa, 2015 ; Alfani et Murphy, 2017). Nous récapitulons brièvement ici les principaux thèmes abordés par les publications de ces dernières années et, en particulier, les plus pertinents pour les historiens démographes. Fait intéressant, il existe très peu de travaux macro-démographiques récents et encore moins de travaux comparatifs comme nous l’avons déjà souligné. L’un d’eux porte sur les dernières grandes épidémies pesteuses de l’Europe du xviie siècle et suggère qu’il existe des différences fondamentales dans la manière dont elles ont frappé les différentes régions d’Europe, à la fois dans l’épidémiologie et dans l’impact démographique global de la maladie (Alfani, 2013b). Daniel Curtis (2016) a adopté certaines des méthodes introduites par Guido Alfani, notamment la mesure de la « pervasivité territoriale » (territorial pervasiveness) (considérée comme la probabilité qu’une commune soit affectée par la peste dans une zone donnée), et les a appliquées spécifiquement aux PaysBas ; tandis que, sur la même région, Ronald Rommes (2015) a établi une reconstitution globale de la chronologie et de l’intensité de la peste pendant les années 1350-1670. Enfin, Irena Barbiera et Gianpiero Dalla Zuanna (2009) se sont concentrés sur l’Italie du vie au xve siècle, montrant comment la disparition de la peste après la fin de la première pandémie a contribué à enraciner un nouveau régime démographique, finalement compromis par le retour de la peste en Europe en 1347, au tout début de la deuxième pandémie.

33La plupart des travaux démographiques les plus récents sur la peste suivent une approche micro-analytique et couvrent des aspects variés de la démographie de la peste. De nombreuses recherches portent sur la structure par âge et par sexe de la mortalité due à la peste (Manfredini et al., 2002 ; Séguy et al., 2006 ; Sonnino, 2006 ; Alfani et Cohn, 2007 ; Alfani et Murphy, 2017 ; Curtis et Roosen, 2017 ; Letsch, 2017 ; Alfani et Bonetti, 2018) ; un sujet qui a aussi été exploré en utilisant des sources ostéo-archéologiques (Castex, 2008 ; Castex et Kacki, 2016), notament en ce qui concerne la Peste noire (De Witte, 2009, 2010, 2014, 2017) [28]. Ces études semblent globalement confirmer que la peste affectait les hommes et les femmes de la même manière, rejetant l’hypothèse d’une sélectivité selon le sexe ; mais les résultats sur une sélectivité selon l’âge sont un peu plus ambigus. De nombreuses preuves indiquent cependant que la peste a pu affecter les différents groupes d’âges de manière différente au cours de la deuxième pandémie (voir la synthèse proposée par Alfani et Murphy, 2017, 323-326). Alors que la Peste noire aurait affecté apparemment tous les groupes d’âge de la même manière, les pestes de l’époque moderne auraient pu tuer préférentiellement les adultes et les personnes âgées, du moins si nous croyons les très rares études qui prennent en compte la structure par âge de la population entière (en particulier, Séguy et al., 2006 ; Alfani et Bonetti, 2018), et non pas seulement ce que l’on appelle la « surmortalité [29] ». Parmi les autres thèmes abordés par les travaux microdémographiques récents, on peut citer le profil saisonnier de la mortalité due à la peste (Galanaud et al., 2015 ; Cummins et al., 2016), la structure de la mortalité par ménages (Cohn et Alfani, 2007 ; Whittles et Didelot, 2016) et la « reprise économique » qui allait de pair avec la « reprise démographique » (Alfani, 2010). En effet, au-delà des frontières strictement définies de la démographie historique, les historiens-économistes témoignent d’un intérêt croissant pour la peste, soulignant sa capacité à façonner des scénarios économiques à long terme déclenchant, selon le lieu et le temps, des phases de croissance économique ou, au contraire, de stagnation (Clark, 2007 ; Voitgländer et Voth, 2013 ; Campbell, 2010, 2016 ; Alfani, 2013a, 2013b ; Alfani et Percoco, 2018). Un autre aspect fait actuellement l’objet de nombreuses recherches : la façon dont la peste, en particulier la Peste noire, a pu influencer l’inégalité économique en raison de son impact redistributif. En effet, sur cinq siècles, de 1300 à 1800, la peste est le seul événement capable de déclencher une phase de déclin de l’inégalité, interrompant ce qui était par ailleurs une tendance à l’augmentation continue des inégalités (Alfani, 2015, 2017 ; Alfani et Ammannati, 2017). Enfin, la peste a fait l’objet de recherches constantes dans d’autres domaines de l’histoire, notamment l’histoire globale (global history) et l’histoire de la médecine (pour ne citer que quelques exemples : Henderson, 2003 ; Cohn, 2010 ; Alfani et Melegaro, 2010 ; Green, 2015).

Conclusion : La peste, une histoire plus que millénaire… et pour quelque temps encore

34La mesure des impacts démographiques et socio-économiques, à court, moyen et long termes, des grandes épidémies pesteuses est aujourd’hui en plein renouveau ; pour partie, grâce aux outils informatiques qui autorisent le maniement de vastes corpus de données, pour partie, grâce à l’application intelligente de méthodes et de modèles issus de l’analyse démographique.

35Les questionnements sur l’origine du pathogène reponsable de telles saignées et sur les voies de transmission ne sont pas certes tous résolus. On progresse cependant dans l’étiologie et l’épidémiologie de la peste. Il semble acquis aujourd’hui que la bactérie Yersinia pestis est responsable de toutes les épidémies de peste connues, à la nuance près de ses mutations génétiques qui pourraient déterminer sa plus ou moins grande virulence. Des modes de transmission variables et les différentes formes cliniques que la maladie peut revêtir ne plaident pas en faveur d’un diagnostic aisé et d’une statistique des décès bien établie. Les estimations du nombre de victimes de la Peste noire ne reposent que sur peu de chiffres avérés : d’après les rares observations locales, on lui attribue généralement une ponction démographique se situant entre 30 et 60 % de la population. Ces estimations ne sont cependant pas irréalistes : la tendance actuelle est à la révision à la hausse du nombre des victimes de peste, parce que nous disposons de beaucoup plus de données que par le passé, notamment pour les épidémies du xviie siècle (pour une synthèse des estimations de la mortalité par peste, voir Alfani et Murphy, 2017, 315-318). Ainsi, par exemple, en 1629-1630, la peste semble avoir tué 30 à 35 % des habitants des régions touchées du nord de l’Italie (Alfani, 2013a, 411).

36Outre des facteurs biologiques, d’autres éléments pourraient expliquer la plus ou moins grande mortalité causée par les épidémies. On a en effet noté que la peste pouvait affecter les communautés de manière différentielle, notamment lors des vagues épidémiques postérieures à la Peste noire, à un moment où se mettent en place des mesures de protection et de prévention, dont on ne saurait nier l’efficacité. Les modifications environnementales et climatiques, une amélioration des conditions socio-économiques, autant que des contextes sanitaires et géopolitiques, sont des facteurs susceptibles d’orienter la plus ou moins grande sévérité des épidémies de peste. Les historiens-démographes et les historiens de la médecine ont orienté notre vision de cette maladie, en mettant l’accent sur les grandes pandémies et les flambées les plus dévastatrices. Les grandes épidémies de peste ont certes été à l’origine de crises démographiques sévères qui ont décimé les populations de l’Europe médiévale et moderne, et engendré de profonds bouleversements culturels, économiques et politiques – particulièrement au xive siècle. Elles sont, cependant, généralement associées à un contexte très dégradé [30].

37Pour les historiens, les grandes vagues de peste disparaissent du continent européen avec la fin de la deuxième pandémie, dans le courant du xixe siècle ; les épidémiologistes savent, eux, que la maladie n’est pas éradiquée, et qu’elle ne le sera jamais en raison de son étiologie même [31]. En ce début de troisième millénaire, en dépit des progrès médicaux en importants en termes de diagnostic, de prévention et de traitement, la peste sévit toujours en Asie, en Afrique et en Amérique. Et si la peste connait un regain d’intérêt depuis une vingtaine d’années, c’est qu’il s’agit d’une maladie infectieuse ré-émergente (Ziegler, 2015, 260-263). À l’heure de conclure cette introduction, une épidemie de peste est en cours à Madagascar, où elle a affecté, entre le 1er août et le 22 novembre 2017, au moins 2 348 personnes et causé la mort de 202 d’entre elles (World Health Organization, 2017b). La tendance actuelle de Yersinia pestis à developper une résistance aux antibiotiques, ajoutée à l’hypothèse qu’elle puisse être utilisée comme agent de guerre bactériologique, contribue à focaliser l’attention sur celle-ci ; non seulement de la part des historiens et des archéologues, mais aussi des biologistes et des épidémiologistes.

38Bien que les préoccupations des uns et des autres apparaissent fort différentes, l’heure pourrait être venue d’un dialogue résolument transdisciplinaire qui ouvrirait sans nul doute sur des avancées significatives.

Notes

  • [1]
    Nous remercions Corinne Nicolas-Cabane (Université Côte d’Azur, UMR Géoazur, Nice) pour sa relecture et la reformulation des paragraphes scientifiques les plus abscons pour les non biologistes.
  • [2]
    Cet emploi banal du vocable « peste » est un peu moins courant actuellement en français qu’en anglais, où « plague » continue de désigner des maladies épidémiques, très contagieuses et hautement létales telles que la variole, la fièvre jaune, le typhus, le SIDA, la maladie à virus Ebola, le SRAS, etc.
  • [3]
    Les bactéries sont des micro-organismes unicellulaires qui, au contraire des virus, peuvent se reproduire par division cellulaire. La plupart des bactéries qui colonisent l’organisme humain lui sont utiles, voire indispensables ; mais d’autres sont pathogènes. Leur entrée dans l’organisme déclenche normalement une réaction du système immunitaire, visant à détruire cet élément étranger.
  • [4]
    « Les sujets infectés présentent en général un état fébrile aigu et d’autres symptômes systémiques non spécifiques après une période d’incubation de un à sept jours (fièvre d’apparition brutale, frissons, céphalées, douleurs corporelles, état de faiblesse, vomissements et nausées » (World Health Organization, 2017a).
  • [5]
    Les épidémiologistes relèvent d’autres formes cliniques d’infection à Yersinia pestis, telles que la peste méningée par exemple, mais elles résultent toutes de l’évolution d’une des trois formes primitives précitées. Elles sont dues à une dissémination bactériémique du bacille dans l’organisme (Poland et Dennis, 1999).
  • [6]
    Outre les symptômes décrits à la note 4, la peste entraîne parfois des troubles du comportement (agitation, délire ou prostration), et des diarrhées (Demeure et Carniel, 2009).
  • [7]
    Elle se distingue donc des septicémies secondaires qui marquent également la phase terminale des formes bubonique et pulmonaire de la peste.
  • [8]
    Le début de la maladie est, ici aussi, marquée par une fièvre élevée, des frissons, des maux de tête et des désordres gastro-intestinaux (Perry et Fetherston, 1997), auxquelles peuvent être associées d’autres manifestations pathologiques graves.
  • [9]
    Le rat certes, identifié par Yersin (1894) comme le réservoir de la maladie et longtemps considéré comme l’unique origine des épidémies de peste (Biraben, 1975), mais également bien d’autres espèces de rongeurs peuvent héberger le bacille (Perry et Fetherston, 1997).
  • [10]
    Sensible à la chaleur et à la dessication, Yersinia pestis possède en revanche une grande résistance dans le milieu extérieur où la bactérie peut survivre près d’un an dans le sol et plus encore dans les déjections de puces. Elle a ainsi moult opportunités de contaminer une population de rongeurs sains, qui utiliseraient ces terriers, sans que la présence de rongeurs infectés soit nécessaire.
  • [11]
    Selon le schéma suivant : une fois la population murine massivement infectée, puis décédée, les puces cherchent un autre hôte dans l’environnement immédiat de l’hôte-réservoir, qui se trouve être parfois un commensal de l’homme.
  • [12]
    On distingue deux formes de contamination aérienne (de l’appareil respiratoire d’un individu malade directement sur les muqueuses d’un individu sain) : par goutelettes, de salive ou de sécrétions des voies aériennes supérieures, émises lors de la toux, la parole, l’éternuement ; ou par aérosols, très fines particules infectieuses, respirables, pouvant provenir de l’évaporation de gouttelettes. La contamination par aérosols peut intervenir en l’absence de toute personne infectée.
  • [13]
    Les historiens de la médecine distinguent trois grandes pandémies pesteuses (cf. infra), c’est-à-dire trois moments où l’épidémie est présente sur une très large zone géographique et touche un nombre particulièrement important de personnes. La troisième pandémie a débuté à la fin du xixe siècle et se poursuit de nos jours.
  • [14]
    Cette hypothèse a toutefois été critiquée par Audoin-Rouzeau (2003) sur la base d’une étude paléozoologique et parasitologique très documentée.
  • [15]
    Entre 2004 et 2009, plus de 12 000 cas de peste humaine, dont 843 mortels, provenant de 16 pays, ont été signalés. L’Afrique a représenté plus de 96 % des décès et plus de 97 % des cas, avec une très large part en République démocratique du Congo et à Madagascar (World Health Organization, 2010). Les progrès de l’antibiothérapie et de la surveillance médicale ont réduit le nombre de cas de peste enregistrés dans le monde de 2010 à 2015 (3 248, dont 584 mortels). Les principaux pays d’endémie restent Madagascar et la République démocratique du Congo, auxquels se joint désormais le Pérou. Toutefois, des foyers de peste persistent toujours sur trois continents : Amérique du Sud et du Nord et Afrique (World Health Organization, 2017a).
  • [16]
    En Inde, en 1994 ; en Jordanie, en 1997 ; dans la région d’Oran, en Algérie ; en République démocratique du Congo, en 2005 et en 2006 (Nham, 2012).
  • [17]
    L’utilisation d’antibiotiques actifs sur Yersinia pestis a réduit de façon spectaculaire la létalité de la maladie : alors qu’elle variait de 50 à 100 % en fonction des formes cliniques de peste, elle est aujourd’hui tombée à 10 % (Demeure et Carniel, 2009). Cependant, le non respect des durées de traitements antibiothérapeutiques conduit au développement de bactéries plus résistantes.
  • [18]
    De par son très haut pouvoir pathogène et sa transmission interhumaine directe par aérosols, Yersinia pestis représente une arme bactériologique de choix, et l’histoire militaire ne manque pas d’exemples, du xive siècle à la fin du xxe siècle.
  • [19]
    La pathogénicité d’une bactérie peut être liée à la présence de protéines spécifiques que la bactérie ne possède pas sur son chromosome, mais sur de petits morceaux d’ADN circulaire libre (plasmides) présents dans le cytoplasme de la cellule. Ces plasmides produisent alors des protéines spécifiques (facteurs de virulence) dont l’action est pathogène. Yersinia pestis possède ainsi trois plasmides (pPla, pYV et pFra) ; deux lui sont spécifiques et produisent plusieurs protéines dont la pesticine (Corinne NicolasCabane, communication personnelle).
  • [20]
    Cet ilot de haute pathogénicité, commun à Yersinia pseudotuberculosis et aux seules souches pathogènes de Yersinia enterocolitica, est contenu dans un locus instable du chromosome (le locus pgm, associé à la pigmentation). Il produit un ensemble de protéines favorisant le développement de Yersinia pestis dans l’hôte. Il existe d’autres facteurs de virulence, non spécifiques de Yersinia pestis, aussi présents sur le chromosome (pour plus détails, voir Nahm, 2012).
  • [21]
    Dans la réalité, les choses ne sont pas aussi simples. D’une part, en raison de l’implantation particulière de ces sites funéraires, généralement établis à l’écart des habitats ou en périphérie des villes, loin des lieux d’inhumation habituels et bien connus. Ils sont souvent établis près des infirmeries éphémères que l’on construisait en temps d’épidémie, pour accueillir les malades et leurs familles et les maintenir à l’écart des personnes non contaminées (Caylux, 2009, 97-100). D’autre part, parce qu’il arrive fréquemment qu’en début ou en fin d’épidémie, les victimes soient inhumées « normalement », dans des tombes individuelles ; le creusement de fosses collectives n’intervenant qu’au paroxysme de la crise ou quelquefois en prévision d’une rechute épidémique (c’est le cas par exemple de la fosse de l’Observance à Marseille, Bouches-du-Rhône, France, établie dans la crainte de la rechute épidemique de 1722 ; Dutour et al., 1994 ; Signoli, 2006). Il arrive aussi que l’épidémie reste « sous contrôle » et que les inhumations puissent être assurées dans les conditions habituelles, notamment dans le cas de petites communautés rurales (cas du cimétière des Fédons, commune de Lambesc, Bouches-du Rhône, que des textes historiques associent à l’épidémie de peste de 1590, ce qu’ont confimé les analyses paléogénétiques (Bizot et al., 2005).
  • [22]
    Le génome de Yersinia pestis est caractérisé par des variations structurelles occasionnées par de fréquents réarrangements intragénomiques. Ils sont liés aux nombreuses séquences d’insertion, par transfert horizontal de gènes provenant d’autres bactéries et bactériophages, et à une diminution considérable du nombre de pseudogènes dans le génome (Guiyoule et al., 1994 ; Parkhill et al., 2001).
  • [23]
    Par exemple, Lars Walløe (1999) fait état une possible épidémie de peste survenue vers 1 100 avant J.-C. dans le monde mycénien.
  • [24]
    La « peste de Justinien » (541-750 env), qui porte le nom de l’empereur régnant à Byzance lors de son explosion, est la première épidémie de peste historique avérée, sous ses formes bubonique et pulmonaire. Elle a été bien documentée par l’historien byzantin, Procope de Césarée. Partie d’Afrique, où elle avait déjà frappé antérieurement en de petites épidémies, la peste se diffuse à partir des ports égyptiens, vers Constantinople et tout le bassin méditérranéen ; puis suivant les routes commerciales jusqu’en Angleterre et Irlande (Stathakopoulos, 2016 ; Little, 2007). Des découvertes archéologiques récentes la montrent également en Bavière (nécropole d’Aschheim), dans une région où nul texte ne l’attestait (Wiechmann et Grupe, 2005). Après 200 ans et 18 vagues épidémiques historiquement identifiées, la peste disparait d’Europe et du Proche-Orient sans que les chercheurs n’en comprennent encore les raisons (Stathakopoulos, 2016).
  • [25]
    La Peste noire marque le début de la deuxième pandémie. Venue des confins de l’Inde ou de l’Asie, l’épidémie atteint la Méditerranée en 1346, avant de s’étendre à toute l’Europe, qu’elle ravage très violemment (sans doute sous une forme pulmonaire) jusqu’en 1353. L’endémie se prolonge quatre siècles durant, avec des poussées épidémiques parfois très sévères, avant de régresser au xviiie siècle et de disparaitre après des derniers épisodes sporadiques à Majorque (1820), à Constantinople (1839) et en Égypte (1844) – voir les travaux de Horrox, 1994 ; Herlihy, 1997 ; Benedictow, 1992 ; Scott et Duncan, 2001 ; Naphy et Spicer, 2003, pour n’en citer que quelques-uns, en complément des travaux plus récents, cités dans le texte.
  • [26]
    L’histoire de la peste en Asie avant le xixe siècle reste peu connue.
  • [27]
    Élaboration d’un sérum antipesteux à partir du sang de chevaux par Alexandre Yersin, en 1897 ; mise au point d’un vaccin à partir d’une souche atténuée par Waldemar Haffkine, en 1906 ; plus récemment, developpement d’une antibiothérapie… à laquelle Yersinia pestis semble à présent capable de résister (cf. supra).
  • [28]
    Leurs résultats sont néanmoins à prendre avec beaucoup de précaution, en raison de la persistance d’erreurs méthodologiques qu’il est aujourd’hui possible de contourner (Séguy, Buchet, 2013 ; Séguy et al., 2013).
  • [29]
    La surmortalité, ou excess mortality, mesure la différence entre le nombre de décès par classe d’age pendant la peste et le nombre de décès par classe d’age survenus, en moyenne, dans les années « normales » (sans crise démographique) précédant l’épidémie. Il a été suggéré que cette méthode entraine systématiquement une sur-estimation de la mortalité dans les classes d’âge les plus jeunes. Voir la discussion dans Alfani et Bonetti, 2018.
  • [30]
    Dégradations climatiques, famines et disettes chroniques, guerres et troubles sociaux, dépression économique et déprise agricole, errance de populations misérables sont autant de facteurs précurseurs des grandes explosions de peste du xive au début du xviiie siècle (Carpentier, 1962 ; Campbell, 1991 ; Stenseth et al., 2006 ; Devroey, 2009 ; Bourin et al., 2011 ; Rossignol, 2012 ; Schmid, 2015 ; Séguy, 2016 ; Ngeleja et al., 2016).
  • [31]
    La peste n’a pas été éradiquée et ne le sera probablement jamais car l’homme n’est qu’un hôte accidentel dans son cycle épidémiologique. Son réservoir s’étend sur de vastes territoires et est constitué principalement de rongeurs sauvages et péri-domestiques qu’il serait illusoire de croire pouvoir éliminer (Demeure et Carniel, 2009).

Plan

  1. Epidémiologie et étiologie : apport des découvertes récentes
  2. Des vecteurs et des hôtes : les conditions de la transmission de la peste
  3. Les apports de l’archéoanthropologie et de la génomique
    1. Yersinia pestis, une bactérie pathogène
    2. Yersinia Pestis, une bactérie mutante
  5. Trois pandémies majeures, requestionnées aujourd’hui
  6. Conclusion : La peste, une histoire plus que millénaire… et pour quelque temps encore

Bibliographie

Références bibliographiques

  • En ligneAchtman, Mark, Zurth, Kerstin, Morelli, Giovanna, Torrea, Gabriela, Guiyoule, Annie, Carniel, Elisabeth (1999), “Yersinia pestis, the cause of the plague, is a recently emerged clone of Yersinia pseudotuberculosis”, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 96 (24), 14043-14048.
  • Achtman, Mark (2016), “How old are bacterial pathogens ?”, Proceedings of the Royal Society B., 283, 20160990.
  • En ligneAlfani, Guido (2010), “The Effects of Plague on the Distribution of Property : Ivrea, Northern Italy 1630”, Population Studies, 64 (1), 61-75.
  • En ligneAlfani, Guido (2013a), “Plague in Seventeenth Century Europe and the Decline of Italy : An Epidemiological Hypothesis”, European Review of Economic History, 17 (3), 408-430.
  • Alfani, Guido (2013b), Calamities and the Economy in Renaissance Italy. The Grand Tour of the Horsemen of the Apocalypse, Basingstoke, Palgrave.
  • En ligneAlfani, Guido (2015), “Economic Inequality in Northwestern Italy : A Long-term View (Fourteenth to Eighteenth Centuries)”, Journal of Economic History, 75 (4), 1058-1096.
  • En ligneAlfani, Guido (2017), “The rich in historical perspective. Evidence for preindustrial Europe (ca. 1300-1800)”, Cliometrica, 11 (3), 321-348.
  • En ligneAlfani, Guido, Ammannati, Francesco (2017), “Long-term trends in economic inequality : the case of the Florentine State, ca. 1300-1800”, Economic History Review, 70 (4), 1072-1102.
  • En ligneAlfani, Guido, Bonetti, Marco (2018), “A survival analysis of the last great European plagues : The case of Nonantola (Northern Italy) in 1630”, Population Studies (à paraître).
  • Alfani, Guido, Cohn, Samuel K. (2007), “Nonantola 1630 : Anatomia di una pestilenza e meccanismi del contagio”, Popolazione e Storia, 2, 99-138.
  • Alfani, Guido, Melegaro, Alessia (2010), Pandemie d’Italia. Dalla peste nera all’influenza suina : l’impatto sulla società, Milano, Egea.
  • Alfani, Guido, Percoco, Marco (2018), “Plague and Long-Term Development : the Lasting Effects of the 1629-30 Epidemic on the Italian Cities”, Economic History Review (à paraître).
  • Alfani, Guido, Sansa, Renato (2015), “Il ritorno della peste ? Un’introduzione alla storiografia recente”, Popolazione e Storia, 2, 9-19.
  • En ligneAndam, Cheryl P., Worby, Colin J., Chang, Qiuzhi, Campana, Mickaël G. (2016), “Microbial Genomics of Ancient Plagues and Outbreaks”, Trends in microbiology, 24 (12), 978-990.
  • Audoin-Rouzeau, Frédérique (2003), Les chemins de la peste. Le rat, la puce et l’homme, Rennes, Presses Universitaires de Rennes.
  • En ligneBarbiera, Irene, Dalla Zuanna, Gianpiero (2009), “Population Dynamics in Italy in the Middle Ages : New Insights from Archaeological Findings”, Population and Development Review, 35 (2), 367-389.
  • Benedictow, Ole Jørgen (1992), Plague in the late Medieval Nordic countries : epidemiological studies, Oslo, Middelalderforlaget.
  • Benedictow, Ole Jørgen (2004), The Black Death (1346-1353), The complete history, Woodbridge, Boydell Press.
  • Bianucci, Raffaella (2007), La peste : approcci storici e biologici, Thèse de doctorat, Università degli Studi di Firenze.
  • En ligneBianucci, Raffaella, Rahalison, Lila, Ferroglio, Ezio, Rabino Massa, Emma, Signoli, Michel (2007), « Détection de l’antigène F1 de Yersinia pestis dans les restes humains anciens à l’aide d’un test de diagnostic rapide », Comptes Rendus Biologies, 330, 747-754.
  • En ligneBianucci, Raffaella, Rahalison, Lila, Rabino Massa, Emma, Peluso, Alberto, Ferroglio, Ezio, Signoli, Michel (2008), “Technical note : A rapid diagnostic test detects plague in ancient human remains : an example of the interaction between archeological and biological approaches (southeastern France, 16 th – 18th centuries)”, American Journal of Physical Anthropology, 136, 361-367.
  • En ligneBianucci, Raffaella, Rahalison, Lila, Peluso, Alberto, Rabino Massa, Emma, Ferroglio, Ezio, Signoli, Michel, Langlois, Jean-Yves, Gallien Véronique (2009), “Plague immunodetection in remains of religious exhumed from burial sites in central France”, Journal of Archaeological Science, 36, 616-621.
  • Biraben, Jean-Noël (1975), Les hommes et la peste en France et dans les pays européens et méditerranéens, Paris, Mouton, 2 vol.
  • Biraben, Jean-Noël (1995), « Les maladies en Europe : équilibres et ruptures de la pathocénose », 283-310, in Mirko Grmek (dir.), Histoire de la pensée médicale en Occident, Paris, Seuil.
  • En ligneBizot, Bruno, Castex, Dominique, Reynaud, Patrick, Signoli, Michel (2005), La Saison d’une peste (avril-septembre 1590). Le Cimetière des Fédons à Lambesc, Paris, CNRS Éditions.
  • Bolton, Jim L. (2013), “Looking for Yersinia Pestis : Scientists, historians and the Black Death”, 15-38, in Linda Clark, Carole Rawcliffe (eds.), The Fifteenth Century XII : Society in an Age of Plague, Woodbridge, Boydell.
  • Borsch, Stuart J. (2005), The Black Death in Egypt and England : A Comparative Study, Austin, Tex., University of Texas Press.
  • Bourin, Monique, Carocci, Sandro, Menant, François, To Figueras, Lluís (2011), « Les campagnes de la Méditerranée occidentale autour de 1300 : tensions destructrices, tensions novatrices », Annales. Histoire, Sciences Sociales, 3, 663-704.
  • En ligneBos, Kirsten I., Schuenemann, Verena J., Golding, G. Brian, Burbano, Hernán A., Waglechner, Nicholas, Coombes, Brian K., McPhee, Joseph B., DeWitte, Sharon N., Meyer, Matthias, Schmedes, Sarah, Wood, James, Earn, David J. D., Herring, D. Ann, Bauer, Peter, Poinar, Hendrik N., Krause, Johannes (2011), “A draft genome of Yersinia pestis from victims of the Black Death”, Nature, 478 (7370), 506-510.
  • Bos, Kirsten I., Herbig, Alexander, Sahl, Jason, Waglechner, Nicholas, Fourment, Mathieu, Forrest, Stephen A., Klunk, Jennifer, Schuenemann Verena J., Poinar, Debi, Kuch, Mélanie, Golding, G. Brian, Dutour, Olivier, Keim, Paul, Wagner, David M., Holmes, Edward C, Krause, Johannes, Poinar, Hendrik N. (2016), “Eighteenth century Yersinia pestis genomes reveal the longterm persistence of an historical plague focus”, Elife, 5:e12994.
  • En ligneButler, Thomas (2013), “Plague gives surprises in the first decade of the 21st century in the United States and world-wide”, American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 89 (4), 788-793.
  • Campbell, Bruce M. S. (ed.) (1991), Before the Black Death : Studies in the crisis of the early fourteenth century, Manchester, Manchester University Press.
  • En ligneCampbell, Bruce M. S. (2010), “Nature as historical protagonist : environment and society in pre-industrial England”, Economic History Review, 63, 281-314.
  • Campbell, Bruce M. S. (2016), The Great Transition : Climate, Disease and Society in the Late-Medieval World, Cambridge, Cambridge University Press.
  • En ligneCarniel, Elisabeth (2002), « La peste », Compte Rendus Biologies, 325, 851-853.
  • En ligneCarpentier, Elisabeth (1962), « Autour de la peste noire : famines et épidémies dans l’histoire du xive siècle », Annales Économies, Sociétés, Civilisations, 6, 1062-1092.
  • Castex, Dominique (2008), “Identification and interpretation of historical cemeteries linked to epidemics”, 23-48, in Didier Raoult, Michel Drancourt (eds.), Paleomicrobiology : Past Human Infections, Berlin, Springer-Verlag.
  • En ligneCastex, Dominique, Kacki, Sacha (2016), “Demographic Patterns Distinctive of Epidemic Cemeteries in Archaeological Samples”, Microbiology Spectrum, 4 (4), PoH-0015-2015.
  • Caylux, Odile (2009), Arles et la peste de 1720-1721, Aix-en-Provence, Publications de l’université de Provence, collection « Le Temps de l’histoire ».
  • Cerutti, Nicoletta, Marin, A., Rabino Massa, Emma (2007) « La peste dans les restes anciens : une approche immunologique », 237-244, in Michel Signoli, Dominique Chevé, Pascal Adalian, Olivier Dutour et Gilles Boëtch (dir.), Peste : entre épidémies et sociétés, Firenze, Firenze University Press.
  • En ligneChristakos, George, Olea, R. A., Yu, H. L. (2007), “Recent results on the spatiotemporal modelling and comparative analysis of Black Death and bubonic plague epidemics”, Public Health,121 (9), 700-720.
  • En ligneClark, Gregory (2007), A Farewell to the Alms : A Brief Economic History of the World, Princeton, Princeton University Press.
  • Cohn, Samuel K. (2002), The Black Death Transformed, London/New York, Arnold-Oxford University Press.
  • Cohn, Samuel K. (2008), “Epidemiology of the Black Death and successive waves of plague”, 74-100, in Viviane Nutton (ed.), Pestilential Complexities : Understanding Medieval Plague, Supplement Medical History, 27.
  • Cohn, Samuel K. (2009), Cultures of Plague. Medical thought at the end of the Renaissance. Oxford, Oxford University Press.
  • En ligneCohn, Samuel K., Alfani, Guido (2007), “Households and plague in early modern Italy”, Journal of Interdisciplinary History, 38, 177-205.
  • Cui, Yujun, Song, Yajun (2016), “Genome and evolution of Yersinia pestis”, 171-192, in R. Yang, A. Anisimov (eds.), Yersinia pestis : Retrospective and Perspective. Advances in Experimental Medicine and Biology, vol. 918, Dordrecht, Springer.
  • En ligneCummins, Neil, Kelly, Morgan, Ó Gráda, Cormac (2016), “Living standards and plague in London, 1560-1665”, Economic History Review, 69 (1), 3-34.
  • En ligneCurtis, Daniel R. (2016), “Was plague an exclusively urban phenomenon ? Plague mortality in the seventeenth-century Low Countries”, Journal of Interdisciplinary History, 47 (2), 1-32.
  • En ligneCurtis, Daniel, Roosen, Joris (2017), “The sex-selective impact of the Black Death and recurring plagues in the Southern Netherlands, 1349-1450”, American Journal of Physical Anthropology, 164 (2), 246-259.
  • En ligneDemeure, Christian, Carniel, Elisabeth (2009), « Yersinia pestis », Revue Francophone des Laboratoires, 415, 33-39.
  • Devignat, R. (1951), « Variétés de l’espèce Pasteurella pestis : nouvelle hypothèse », Bulletin de l’Organisation Mondiale de la Santé, 4, 247-263.
  • Devroey, Jean-Pierre (2009), « Catastrophe, crise et changement social : à propos des paradigmes d’interprétation du développement médiéval (500-1100) », 139-160, in Luc Buchet, Catherine Rigeade, Isabelle Séguy et Michel Signoli (éd.), Vers une anthropologie des catastrophes (actes des 9e Journées Anthropologiques de Valbonne, juin 20016), Antibes-Paris, Éditions APDCA-INED.
  • En ligneDeWitte, Sharon N. (2009), “The effect of sex on risk of mortality during the Black Death in London, A.D. 13491350”, American Journal of Physical Anthropology, 139, 222-234.
  • En ligneDeWitte, Sharon N. (2010), “Sex differences in frailty in medieval England”, American Journal of Physical Anthropology, 143, 285-297.
  • En ligneDeWitte, Sharon N. (2014), “Mortality risk and survival in the aftermath of the medieval Black Death”, PLoS ONE, 9 (5), e96513.
  • DeWitte, Sharon N. (2017), “Stress, sex, and plague : Patterns of developmental stress and survival in pre-and post-Black Death London”, American Journal of Human Biology, e23073. https://doi.org/10.1002/ajhb.23073
  • En ligneDrancourt, Michel, Aboudharam, Gérard, Signoli, Michel, Dutour, Olivier, Raoult, Didier (1998), “Detection of 400-year-old yersinia pestis DNA in human dental pulp : an approach to the diagnosis of ancient septicemia”, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 95, 12637-12640.
  • En ligneDrancourt, Michel, Raoult, Didier (2005), “Palaeomicrobiology : current issues and perspectives”, Nature Reviews Microbiology, 3, 23-35.
  • En ligneDrancourt, Michel, Raoult, Didier (2016), “Molecular history of plague”, Clinical Microbiology and Infection, 22 (11), 911-915.
  • En ligneDrancourt, Michel, Roux, Véronique, Vu Dang, La, Tran-Hung, Lam, Castex, Dominique, Chenal-Francisque, Viviana, Ogata, Hiroyuki, Fournier, Pierre-Edouard, Crubezy, Éric, Raoult, Didier (2004), “Genotyping, Orientalis-like Yersinia pestis, and plague pandemics”, Emerging Infectious Diseases, 10 (9), 1585-1592.
  • En ligneDrancourt, Michel, Signoli, Michel, Vu Dang, La, Bizot, Bruno, Roux, Véronique, Tzortzis, Stéfan, Raoult, Didier (2007) “Yersinia pestis Orientalis in remains of ancient plague patients”, Emerging Infectious Diseases, 13, 332-333.
  • En ligneDuncan, Christopher John, Scott, Susan (2005), “What caused the Black Death ?”, Postgraduate Medical Journal, 81, 315-320.
  • Dutour, Olivier, Signoli, Michel, Georgeon, E., Da Silva, J. (1994), « Le charnier de la Grande Peste de Marseille (rue Leca) : données de fouille de la partie centrale et premiers résultats anthropologiques », Préhistoire et Anthropologie Méditerranéennes, 3, 191-203.
  • En ligneFeldman, Michael, Harbeck, Michaela, Keller, Marcel, Spyrou, Maria A., Rott, Andreas, Trautmann, Bernd, Scholz, Holger C., Päffgen, Bernd, Peters, Joris, McCormick, Michael (2016), “A high-coverage Yersinia pestis genome from a sixth-century Justinianic plague victim”, Molecular Biology and Evolution, 33 (11,1), 2911-2923.
  • Fornaciari, Antonio (2017), “Environmental microbial forensics and archaeology of past pandemics”, Microbiology Spectrum, 5 (1), doi : 10.1128/microbiolspec.EMF-0011-2016
  • En ligneGalanaud, Pierre, Galanaud, Anne, Giraudoux, Patrick (2015), “Historical epidemics cartography generated by spatial analysis : Mapping the heterogeneity of three medieval ‘plagues’ in Dijon”, PLoS One, 10 (12) : e0143866.
  • En ligneGalimand, Marc, Guiyoule, Annie, Gerbaud, Guy, Rasoamanana, Bruno, Chanteau, Suzanne, Carniel, Elisabeth, Courvalin, Patrice (1997), “Multidrug resistance in Yersinia pestis mediated by a transferable plasmid”, New England Journal of Medicine, 337, 677-681.
  • Gourevitch, Danielle (2007), « Apparition et diffusion d’une maladie nouvelle : la peste de Marc-Aurèle », 389-396, in Michel Signoli, Dominique Chevé, Pascal Adalian, Gilles Boëtch, Olivier Dutour (éd.), Peste : entre épidémies et sociétés, Firenze, Firenze University Press.
  • Gratz, Norman (1999), « Rongeurs réservoirs et puces vectrices des foyers naturels de peste », 65-100, in Manuel de la peste. Épidémiologie, répartition, surveillance et lutte, Genève, Organisation Mondiale de la Santé.
  • En ligneGreen, Monica H. (ed.) (2015), Pandemic disease in the medieval world. Rethinking the Black Death, Kalamazoo/Bradford, Arc Medieval Press.
  • En ligneGuiyoule, Annie, Rasoamanana, Bruno, Buchrieser, Carmen, Michel, Philippe, Chanteau, Suzanne, Carniel, Elisabeth (1997), “Recent emergence of new variants of Yersinia pestis in Madagascar”, Journal of Clinical Microbiology, 35, 2826-2833.
  • En ligneGuiyoule, Annie, Grimont, Francine, Iteman, Isabelle, Grimont, Patrick A. D., Lefevre, Martine, Carniel, Elisabeth (1994), “Plague pandemics investigated by ribotyping of Yersinia pestis strains”, Journal of Clinical Microbiology, 32, 634-641.
  • En ligneHaensch, Stephanie, Bianucci, Raffaella, Signoli, Michel, Rajerison, Minoarisoa, Schultz, Michael, Kacki, Sacha, Vermunt, Marco, Weston, Darlene A., Hurst, Derek, Achtman, Mark, Carniel, Elisabeth, Bramanti, Barbara, (2010), “Distinct clones of Yersinia pestis caused the Black Death”, PLoS Pathogens, 6, e1001134.
  • En ligneHarbeck, Michaela, Seifert, Lisa, Haensch, Stephanie, Wagner, David M., Birdsell, Dawn, Parise, Katy L., Wiechmann, Ingrid, Grupe, Gisela, Thomas, Astrid, Keim, Paul, Zöller, Lothar, Bramanti, Barbara, Riehm, Julia M., Scholz, Holger C. (2013), “Yersinia pestis DNA from skeletal remains from the 6th century AD reveals insights into justinianic plague”, PLoS Pathogens, 9, e12994.
  • En ligneHarper, Kyle (2016), “People, plagues, and prices in the Roman world : The evidence from Egypt”, Journal of Economic History, 76 (3), 803-839.
  • En ligneHenderson, John (2003), “Historians and plagues in pre-industrial Italy over the longue durée”, History and Philosophy of the Life Sciences, 25 (4), 481-499.
  • En ligneHerlihy, David (1997), The Black Death and the Transformation of the West, Cambridge, Harvard University Press,
  • En ligneHorrox, Rosamaria (1994), The Black Death, Manchester, Manchester University Press.
  • En ligneKacki, Sacha (2016), Influence de l’état sanitaire des populations anciennes sur la mortalité en temps de peste : contribution à la paléoépidémiologie, Thèse de doctorat en anthropologie biologique, Université de Bordeaux.
  • En ligneKacki, Sacha (2017), « Influence de l’état sanitaire des populations anciennes sur la mortalité en temps de peste : contribution à la paléoépidémiologie », Bulletins et mémoires de la société française d’Anthropologie, 29, 202-212.
  • Kanaroglou, Pavlos, Delmelle, Éric (2015), Spatial Analysis in Health Geography, Abingdon, Routledge.
  • En ligneKeim, Paul S., Wagner, David M. (2009), “Humans and evolutionary and ecological forces shaped the phylogeography of recently emerged diseases”, Nature Reviews Microbiology, 7 (11), 813-821.
  • En ligneLetsch, Walter (2017), Demographic aspects of the early modern times. The example of the Zurich countryside in the European experience, Bern, Peter Lang.
  • Little, Lester K. (ed.) (2007), Plague and the End of Antiquity : The Pandemic of 541-750, Cambridge, Cambridge University Pres.
  • Nahm, Toan (2012), Suivi in vivo et en temps réel du processus infectieux induit par Yersinia pestis, Thèse de doctorat, Université Paris VII-Diderot.
  • Naphy, William, Spicer, Andrew (2003), La peste noire, 1345-1730 : grandes peurs et épidémies, Paris, Autrement (coll. Mémoires, n° 95).
  • Mollaret, Henri H. (1963), « Conservation expérimentale de la peste dans le sol », Bulletin de la Société de pathologie exotique, 56, 1168-1182.
  • En ligneNgeleja, Rigobert C., Luboobi, Livingstone S., Nkansah-Gyekye, Yaw (2017), “The effect of seasonal weather variation on the dynamics of the plague disease”, International Journal of Mathematics and Mathematical Sciences, Article ID 5058085, 25 p.
  • Parkhill, J., Wren, B. W., Thomson, N. R., Titball, R. W., Holden, M. T., Prentice, M. B., Sebaihia, M., James, K. D., Churcher, C., Mungall, K. L., et al. (2001), “Genome sequence of Yersinia pestis, the causative agent of plague“, Nature, 413 (6855), 523-527.
  • Perry, Robert D., Fetherston, Jacqueline D. (1997), “Yersinia pestis-etiologic agent of plague”, Clinical Microbiology Reviews, 10, 35-66.
  • Poland, Jack D., Dennis, David T. (1999), « Diagnostic et manifestations cliniques », 43-55, in Manuel de la peste. Épidémiologie, répartition, surveillance et lutte, Genève, Organisation Mondiale de la Santé.
  • Pollitzer, Robert (1954), La peste, Genève, Organisation Mondiale de la Santé.
  • En ligneRaoult, Didier, Aboudharam, Gérard, Crubézy, Éric, Larrouy, Georges, Ludes, Bertrand, Drancourt, Michel (2000), “Molecular identification by “suicide PCR” of Yersinia pestis as the agent of medieval Black Death”, Proceedings of the National Academy of Sciences, 97, 12800-12803.
  • Raoult, Didier, Mouffok, Nadjet, Bitam, Idir, et al. (2013), “Plague : history and contemporary analysis”, Journal of Infection, 66 (1), 18-26.
  • Rasmussen, Simon, Allentoft, Morten Zrik, Nielsen, Kasper, Orlando, Ludovic, Sikora, Martin, Sjogren, Karl-Göran, Pedersen, Anders Gorm, Schubert, Mikkel, Van Dam, Alex, Kapel, Christian Moliin, et al. (2015), “Early divergent strains of Yersinia pestis in Eurasia 5,000 years ago”, Cell, 163 (3), 571-582.
  • Restifo, Giuseppe (2005), I porti della peste. Epidemie mediterranee fra Sette e Ottocento, Messina, Mesogea.
  • Rommes, Ronald (2015), “Plague in northwestern Europe : The Dutch experience, 1350-1670”, Popolazione e Storia, 16 (2), 47-71.
  • Rossignol, Benoît (2012), « Le climat, les famines et la guerre : éléments du contexte de la peste antonine », 87-122, in Elio Lo Cascio (dir.), Le climat, les famines et la guerre : éléments du contexte de la peste antonine, Anacapri, Edipuglia.
  • Sarris, Peter (2002), “The justinianic plague : origins and effects”, Continuity & Change, 17, 255-276.
  • En ligneSchuenemann, Verena J., Bos, Kirsten, DeWitte, Sharon, Schmedes, Sarah, Jamieson, Joslyn, Mittnik, Alissa, Forrest, Stephen, Coombes, Brian K., Wood, James W., Earn, David J. D., White, William, Krause, Johannes, Poinar, Hendrik N. (2011), “Targeted enrichment of ancient pathogens yielding the pPCP1 plasmid of Yersinia pestis from victims of the Black Death”, Proceedings of the National Academy of Sciences, 108, E746-E752.
  • En ligneSchmid, Boris V., Büntgen, Ulf, Easter-day, W. Ryan, Ginzler, Christian, Walløe, Lars, Bramanti, Barbara, Stenseth, Nils Chr. (2015), “Climatedriven introduction of the Black Death and successive plague reintroductions into Europe”, Proceedings of the National Academy of Sciences, 112 (10), 3020-3025.
  • Schofield, Roger (1977), “An anatomy of an epidemic : Colyton, November 1645 to November 1646”, 95-126, in Cambridge Group for the History of Population and Social Structure (ed.), The Plague Reconsidered : A New Look at its Origins and Effects in 16th and 17th Century England, Cambridge, Hourdsprint.
  • En ligneSchofield, Roger (2015), “The last visitation of the plague in Sweden : The case of Bräkne-Hoby in 1710-11”, Economic History Review, 69 (2), 600-626.
  • Scott, Susan, Duncan, Christopher John (2001), The Biology of Plagues : Evidence From Historical Populations, Cambridge, Cambridge University Press.
  • Séguy, Isabelle (2016), « De Charybde en Scylla : les Provençaux à l’épreuve des calamités (fin xviie début xviiie siècle) », 530-546, in Gil Bellis, Elisabeth Brown, Philippe Cordazzo, Virginie De Luca et Alain Parant (dir.), Les populations vulnérables, Bordeaux, CUDEP (en ligne http://cudep.u-bordeaux4.fr/seance-3-environnement-sante-et.html).
  • Séguy, Isabelle, Luc Buchet, with the collaboration of Daniel Courgeau and Henri Caussinus (2013), Handbook of palaeodemography, New York, Dortrecht, London, Springer International Publishing (Version anglaise du Manuel de Paléodémographie, Paris, INED, 2011).
  • En ligneSéguy, Isabelle, Courgeau, Daniel, Caussinus, Henri, Buchet, Luc (2013), “Estimating the age structure of a buried adult population : a new statistical approach applied to archaeological digs in France”, American Journal of Physical Anthropology, 150, 170-183.
  • Séguy, Isabelle, Pennec, Sophie, Tzortzis, Stéphan, et al. (2006), « Modélisation de l’impact de la peste à travers l’exemple de Martigues (Bouches-du-Rhône) », 323-331, in Luc Buchet, Claudine Dauphin, Isabelle Séguy (dir.), La paléodémographie. Mémoire d’os, mémoire d’hommes, Antibes, APDCA.
  • En ligneSeifert, Lisa, Harbeck, Michaela, Thomas, Astrid, Hoke, Nadja, Zöller, Lothar, Wiechmann, Ingrid, Grupe, Gisela, Scholz, Holger C., Riehm, Julia M. (2013), “Strategy for sensitive and specific detection of Yersinia pestis in skeletons of the Black Death pandemic”, PLoS One, 8, e75742.
  • En ligneSeifert, Lisa, Wiechmann, Ingrid, Harbeck, Michaela, Thomas, Astrid, Grupe, Gisela, Projahn, Michaela, Scholz, Holger C., Riehm, Julia M. (2016), “Genotyping Yersinia pestis in historical plague : evidence for long-term persistence of Y. pestis in Europe from the 14th to the 17th century”, PLoS One, 11 (1), e0145194.
  • Signoli, Michel (2006), « Étude anthropologique de crises démographiques en contexte épidémique. Aspects paléo-et biodémographiques de la peste en Provence », British Archaeological Reports (BAR) International Series 1515, Oxford, Archaeopress.
  • Simond, Paul-Louis (1898), « La propagation de la peste », Annales de l’Institut Pasteur, 12, 625-687.
  • Sonnino, Eugenio (2006), « Cronache della peste a Roma. Notizie dal ghetto e lettere di Girolamo Gastaldi (1656-1657) », Roma Moderna e Contemporanea, 16 (1-3), 35-74.
  • Speziale, Salvatore, (2013), Le altre guerre del Mediterraneo. Uomini ed epidemie tra XVIII e XIX secolo, Reggio Calabria, Città del Sole.
  • En ligneSpyrou, M. A., Tukhbatova, R. I., Feldman, M., Drath, J., Kacki, S., Beltran de, H. J., et al. (2016), “Historical Y. pestis genomes reveal the European Black Death as the source of ancient and modern plague pandemics”, Cell Host & Microbe, 19, 874-881.
  • Stathakopoulos, Dionysos Ch. (2016), Famine and pestilence in the late Roman and early Byzantine Empire : A systematic survey of subsistence crises and epidemics, London/New York, Routledge (1ère édition 2004, Ashgate publishing).
  • En ligneStenseth, Nils Chr., Samia, Noelle I., Viljugrein, Hildegunn, Kausrud, Kyrre Linné, Begon, Mike, Davis, Stephen, Leirs, Herwig, Dubyanskiy, V. M., Esper, Jan, Ageyev, Vladimir S., Vklassovskiy, Nikolay L., Pole, Sergey B., Chan, Kung-Sik (2006), “Plague dynamics are driven by climate variation”, Proceedings of the National Academy of Sciences, 103, 13110-13115.
  • En ligneStenseth, Nils Chr., Atshabar, Bakyt B., Begon, Mike, Belmain, Steven R., Bertherat, Eric, Carniel, Elisabeth, Gage, Kenneth L., Leirs, Herwig, Rahalison, Lila (2008), “Plague : past, present, and future”, PLoS Med., 5 (1), e3.
  • Stone, Anne C. (2008), “DNA analysis of archaeological remains”, 461-483, in M. Anne Katzenberg, Shelley R. Saunders (eds.), Biological Anthropology of the Human Skeleton, Hoboken (NJ), John Wiley and Sons.
  • Tan, Shi Yang, Tan, Irene Kit Ping, Tan, Mui Fern, Dutta, Avirup, Choo, Siew Woh (2016), “Evolutionary study of Yersinia genomes deciphers emergence of human pathogenic species”, Scientific Reports 6, 36116. doi :10.1038/srep36116.
  • En ligneTzortzis, Stéfan, Rigeade, Catherine (2009), « Persistance et/ou transgression des pratiques funéraires en temps de peste », Études sur la mort, 136, 53-72.
  • Tzortzis, Stéfan, Signoli, Michel (2016), “Characterization of the funeral groups associated with plague epidemics”, Microbiology Spectrum, 4(4) : PoH-0011-2015. doi :10.1128/microbiolspec.PoH-0011-2015.
  • Twigg, Graham (1984), The Black Death : a biological reappraisal, London, Batsford Academic and Educational.
  • En ligneVoitgländer, Nico, Voth, Hans-Joachim (2013), “The three horsemen of riches : Plague, war, and urbanization in early modern Europe”, Review of Economic Studies, 80 (2), 774-811.
  • En ligneWagner, David M., Klunk, Jennifer, Harbeck, Michaela, Devault, Alison, Waglechner, Nicholas, Sahl, Jason W., Enk, Jacob, Birdsell, Dawn N., Kuch, Melanie, Lumibao, Candice, Poinar, Debi, Pearson, Talima, Fourment, Mathieu, Golding, Brian, Riehm, Julia M., Earn, David J. D., DeWitte, Sharon, Rouillard, Jean-Marie, Grupe, Gisela, Wiechmann, I., Bliska, J. B, Keim, P. S., Scholz, H. C., Holmes, E. C., Poinar, Hendrik (2014), “Yersinia pestis and the plague of Justinian 541-543 AD : a genomic analysis”, The Lancet Infectious Diseases, 14, 319-326.
  • Walløe, Lars (1999), “Was the disruption of the Mycenaean world caused by repeated epidemics of bubonic plague ?”, Opuscula Atheniensia, 24, 121-126.
  • Walløe, Lars (2008), “Medieval and modern bubonic plague : Some clinical continuities”, Medical History, Supplement (27), 59-73.
  • En ligneWiechmann, Ingrid, Grupe, Gisela (2005), “Detection of Yersinia pestis DNA in two early medieval skeletal finds from Aschheim (Upper Bavaria, 6th century AD)”, American Journal of Physical Anthropology, 126, 48-55.
  • Whittles, Lilith K., Didelot, Xavier (2016), “Epidemiological analysis of the Eyam plague outbreak of 1665-1666”, Proceedings of the Royal Society B : Biological Sciences, 281, 20133159.
  • World Health Organization (2010), “Peste humaine : examen de la morbidité et de la mortalité régionales, 2004-2009”, Relevé épidémiologique hebdomadaire, 85 (6), 40-45.
  • World Health Organization (2017a), “Plague. Fact sheet. Updated October 2017”, http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs267/en/ (consulté en octobre 2017).
  • World Health Organization (2017b), “Plague – Madagascar disease outbreak news 27 November 2017”, http://www.who.int/csr/don/27-november-2017-plague-madagascar/en/ (consulté le 3 décembre 2017).
  • En ligneXu, Lei, Stige, Leif Chr., Kausrud, Kyrre Linné, Ben Ari, Tamara, Wang, Shuchun, Fang, Xiye, Schmid, Boris V., Liu, Qiyong, Stenseth, Nils Chr., Zhang, Zhibin (2014), “Wet climate and transportation routes accelerate spread of human plague”, Proceedings of the Royal Society B., 281, 20133159.
  • Yersin, Alexandre (1894), « La peste bubonique à Hong-Kong », Annales de l’Institut Pasteur, 2, 428-430.
  • En ligneZiegler, Michelle (2015), “The Black Death and the future of the plague”, 259-283, in Monica H. Green (ed.), Pandemic Disease in the Medieval World. Rethinking the Black Death, Kalamazoo/Bradford, Arc Medieval Press.

Auteurs

Isabelle Séguy
Institut national d’études démographiques
Paris, France
seguy@ined.fr
Guido Alfani [1]
Université Bocconi
Milan, Italie
guido.alfani@unibocconi.it
  • [1]
    Nous remercions Corinne Nicolas-Cabane (Université Côte d’Azur, UMR Géoazur, Nice) pour sa relecture et la reformulation des paragraphes scientifiques les plus abscons pour les non biologistes.
Dernière publication diffusée sur Cairn.info ou sur un portail partenaire
Consulterfile_download Télécharger English
Dernière publication diffusée sur Cairn.info ou sur un portail partenaire
Consulterfile_download Télécharger

Cité par

Sur un sujet proche

Mis en ligne sur Cairn.info le 13/02/2018
https://doi.org/10.3917/adh.134.0013
Pour citer cet article
Distribution électronique Cairn.info pour Belin © Belin. Tous droits réservés pour tous pays. Il est interdit, sauf accord préalable et écrit de l’éditeur, de reproduire (notamment par photocopie) partiellement ou totalement le présent article, de le stocker dans une banque de données ou de le communiquer au public sous quelque forme et de quelque manière que ce soit.
keyboard_arrow_up
Chargement
Chargement en cours.
Veuillez patienter...